Las partículas ultrafinas, UFP, las que menos contribuyen a la contaminación del aire, inhiben la función de las mitocondrias en las células de la mucosa olfativa humana, según muestra un nuevo estudio. Dirigido por la Universidad del Este de Finlandia, el estudio demostró que las UFP relacionadas con el tráfico alteran las funciones mitocondriales en las células primarias de la mucosa olfativa humana al inhibir la fosforilación oxidativa y el equilibrio redox. Además, las respuestas de las células de la mucosa a los olores en personas con enfermedad de Alzheimer diferían de las de los controles cognitivamente sanos. Se publican los resultados Biología redox.
La contaminación del aire constituye una importante carga mundial para la salud y ha sido identificada como un factor de riesgo de demencia, incluida la enfermedad de Alzheimer y la EA. A pesar de la creciente evidencia, el papel de la UFP en los cambios celulares y moleculares en el cerebro humano que conducen a la enfermedad de Alzheimer sigue sin estar claro.
La mucosa olfativa es un tejido sensorial responsable de la detección de olores y está directamente expuesto al medio ambiente y al cerebro. Curiosamente, uno de los primeros signos clínicos de la enfermedad de Alzheimer es la alteración del sentido del olfato. El laboratorio Kaninen de la Universidad del Este de Finlandia utiliza un sistema humano fisiológicamente relevante. in vitro Modelo de mucosa olfativa elaborado a partir de células obtenidas de donantes voluntarios y recolectadas en cooperación con el Hospital Universitario de Kuopio. Estudios anteriores del laboratorio Kaninen han demostrado que este modelo recapitula los cambios relacionados con la EA, lo que lo hace adecuado para investigar la contaminación del aire y su conexión con la EA.
“La disfunción mitocondrial desempeña un papel clave en el desarrollo y la progresión de enfermedades neurodegenerativas como la EA, y se sabe que las mitocondrias son particularmente vulnerables a las toxinas ambientales. Sin embargo, el vínculo entre las UFP y la función mitocondrial en el contexto de la EA no se ha investigado previamente en la mucosa olfativa humana”, dijo la primera autora Laura Musalo, investigadora doctoral en el Laboratorio Kaninen de la Universidad del Este de Finlandia.
exploró los mecanismos moleculares de cómo las UFP afectan la función mitocondrial en las células de la mucosa olfativa de individuos cognitivamente sanos y de individuos con enfermedad de Alzheimer. Los investigadores compararon las respuestas en las mitocondrias de estos dos grupos de estado de salud examinando la expresión genética y la evaluación funcional. Los investigadores estaban interesados en determinar si los combustibles diésel fósiles y renovables causan efectos diferentes y cómo los dispositivos modernos de postratamiento en los motores, como los filtros de partículas, afectan las respuestas observadas a nivel mitocondrial.
El estudio proporciona evidencia de que las UFP relacionadas con el tráfico pueden incluso alcanzar la membrana mitocondrial interna, alterar la fosforilación oxidativa y causar disfunción mitocondrial. Tanto los cambios en los niveles de expresión genética como los estudios funcionales han confirmado un aumento del estrés oxidativo como resultado de alteraciones en la respiración mitocondrial, disminución de los niveles de ATP y cambios en el equilibrio redox. Estos cambios fueron más fuertes en respuesta a los gases de escape obtenidos de motores sin dispositivos de postratamiento. Sin embargo, los gases de escape de un motor con dispositivo de postratamiento sólo mostraron cambios insignificantes. Las respuestas observadas en células de individuos con EA se desviaron ligeramente de los controles, lo que sugiere cambios relacionados con la EA en las células de la mucosa olfativa después de la exposición a UFP.
Se necesita urgentemente comprender la interacción entre los contaminantes del aire y la salud humana para impulsar la toma de decisiones políticas para una reducción efectiva de los contaminantes del aire, lo que puede reducir la carga económica debido a los efectos adversos para la salud a largo plazo. Este estudio proporciona información importante sobre la mayor susceptibilidad de las personas con EA a los efectos de la exposición a la contaminación del aire. Esto proporciona nuevos conocimientos para formar la base de medidas de mitigación y prevención contra los daños a la salud causados por la exposición a las UFP.
El estudio formó parte del proyecto TUBE, financiado por el programa Horizonte 2020 de la Unión Europea. La investigación recibió financiación de la Fundación Respiratoria del Área de Kuopio, la Fundación Finlandesa del Cerebro, la Fundación Erjo Johansson, la Fundación Piewicki y Sakari Sohlberg y el Fondo Regional del Norte de Savo de la Fundación Cultural Finlandesa.