El virus del Ébola, uno de los patógenos más mortíferos, tiene una tasa de mortalidad de alrededor del 50%, lo que representa una grave amenaza para la salud y la seguridad mundiales. Para abordar este desafío, investigadores de la Universidad de Minnesota y el Centro de Descubrimiento de Fármacos Antivirales del Medio Oeste (AViDD) han desarrollado el primer inhibidor basado en nanocuerpos dirigido al virus del Ébola.
Los nanocuerpos son pequeños anticuerpos derivados de animales como las alpacas. Su pequeño tamaño les permite acceder a áreas del virus y del tejido humano a las que los anticuerpos más grandes no pueden acceder. Durante la pandemia de COVID-19, el equipo desarrolló nueve nanocuerpos para luchar contra la enfermedad. Ahora, han utilizado esta tecnología para desarrollar dos nuevos nanocuerpos inhibidores del Ébola: Nanosota-EB1 y Nanosota-EB2.
Los nanocuerpos funcionan de varias maneras para detener el Ébola. El virus oculta la parte que utiliza para adherirse a las células humanas bajo una capa protectora. Nanosota-EB1 impide que esta capa se despliegue, impidiendo que el virus se adhiera a la célula. Nanosota-EB2 se dirige a una parte del virus que se necesita para penetrar en las células y detener su propagación. En pruebas de laboratorio, Nanosota-EB2 fue particularmente eficaz y mejoró enormemente la tasa de supervivencia de ratones infectados con Ébola.
Estos nanocuerpos representan un paso importante hacia el tratamiento de otros virus de la misma familia, como los virus de Sudán y Marburgo. Esta adaptabilidad proviene de un nuevo método de diseño de nanocuerpos desarrollado recientemente por el equipo.
El estudio, publicado en PLOS Pathogens, fue dirigido por el Dr. Fang Li, codirector del Centro AViDD del Medio Oeste y profesor de farmacología. Fan Bu, estudiante de posgrado del equipo de investigación, científico investigador. Gang Ye, las asistentes de investigación Alice Mendoza, Hailey Turner-Hubbard y Morgan Herbst (Departamento de Farmacología), los Dres. Bin Liu (Instituto Hormel) y el Dr. Robert Davey (Departamento de Farmacología) participó. Universidad de Boston). La investigación fue financiada por la subvención U19AI171954 de los NIH.